高晔1,2,3 王坤1,4 郑宇程1 张楠1 梁祖儿1 闫海龙1,2,3
1.大同大学医学院2.大同大学脑科学研究所3.大同大学老年慢性病智慧医康养重点实验室4.三峡大学基础医学院
摘要：目的 探究法舒地尔对阿尔茨海默症（AD）体外模型中的Aβ1-42及p-Tau蛋白在氧化应激方面的影响。方法 不同浓度Aβ1-42作用于PC12细胞后，用CCK8法检测Aβ1-42对PC12细胞活力的影响，从而建立AD的体外细胞模型。经法舒地尔治疗后，用免疫荧光法检测p-Tau蛋白和Aβ1-42的表达水平，同时检测凋亡信号调节激酶1（ASK1）表达情况。结果 1.0μmol/L Aβ1-42对PC12细胞的增殖活性具有抑制作用，进一步验证Aβ1-42在神经细胞中的毒害作用。同时，法舒地尔的加入能够降低p-Tau蛋白和Aβ1-42的表达水平，表明法舒地尔能够减轻Aβ1-42对细胞的毒性作用。此外，法舒地尔通过调节细胞内信号转导通路，减少细胞凋亡和炎症反应，下调p-ASK1的表达水平，保护PC12细胞免受Aβ1-42的损害。结论 法舒地尔对Aβ1-42诱导的阿尔茨海默症PC12细胞具有保护作用，能够抑制疾病发展中的关键病理变化。
关键词：阿尔茨海默症;法舒地尔;Aβ1-42;
基金资助：山西省科技厅项目(202203021221208,202103021224315,20210302124400)；山西省医学重点科技计划项目(2023XM033)；大同大学大学生创新创业训练计划项目(XDC2019249)；
DOI：10.19296/j.cnki.1008-2409.2024-05-006
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