刘睿涵1,2 叶熹罡2 王守亮1,2 张孟利1,2 毛思怡1,2 余建武1,2 李舜1,2谭维格1,2
1.广州医科大学附属第一医院乳腺外科2.广州医科大学
摘要：目的 探讨circZFAND6调控三阴型乳腺癌（TNBC）肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）向M2型极化的调控机制。方法 构建用Luciferase重组病毒感染和标记细胞系；用CRISPR/Cas9自带EGFP系统靶向敲低circZFAND6的表达；细胞生物学功能实验等检测circZFAND6对TNBC细胞增殖、克隆形成及侵袭能力的影响。qRT-PCR、免疫组化、Western blot检测肿瘤组织或细胞中免疫相关基因和蛋白的表达情况。结果 circZFAND6在TNBC肿瘤组织中表达上调，可促进乳腺癌细胞增殖、侵袭等恶性转化。而circZFAND6高表达的肿瘤组织中CD3+T细胞、CD8+T细胞浸润明显减少，而CD163标记的M2型TAMs明显增多。过表达circZFAND6可上调c-MYC和CD47蛋白水平，从而促进免疫T细胞的耗竭，并推动TAMs向M2型极化。结论 在TNBC中，过表达circZFAND6可促进肿瘤免疫微环境中TAMs向M2型极化以及T细胞的耗竭。
关键词：三阴型乳腺癌;肿瘤相关巨噬细胞;circZFAND6;M2型极化;肿瘤免疫微环境;
基金资助：国家自然科学基金委青年科学基金项目(81902948)；广州市科技基础与应用基础研究项目(202201010029)；
DOI：10.19296/j.cnki.1008-2409.2024-05-001
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